miércoles, 14 de octubre de 2015

Hallan pulga de hace 20 millones de años con restos bacterianos de la peste bubónica

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Un equipo de investigadores encontró una pulga -hasta ahora desconocida para la ciencia- conservada en un trozo de ámbar que data de hace unos 20 millones de años, cuyos restos contienen bacterias características de la peste bubónica. Si se corrobora que estas bacterias fósiles están relacionadas con la peste bubónica, el descubrimiento demostraría que este flagelo, que mató a más de la mitad de la población de Europa en el siglo XIV, existió en realidad millones de años antes de eso. El hallazgo fue publicado en la revista de Entomología Médica.
 
El doctor George Poinar, del Departamento de Biología Integrativa de la Universidad Estatal de Oregon, a cargo de la investigación, refiere que la pulga fosilizada estaba encapsulada en un ámbar hallado en la sierra norte de la Cordillera Septentrional de República Dominicana.

La pulga, que fue llamada Atopopsyllus cionus, tiene características básicas tan diferentes a los actuales insectos de su tipo, que "bien merece su propio género", afirma el científico en un artículo publicado en la Revista de Entomología Médica.

Esta muestra antigua revela una conexión entre insectos y microorganismos en aquella época. "Me emocioné cuando vimos que había bacilos dentro de la pulga, en el área del ano", sostiene Poinar, quien había estado buscando patógenos por mucho tiempo.

"Encontramos cocobacilos que tienen las características de las bacterias de la peste bubónica (Yersinia pestis). No podemos confirmar aún que las bacterias son de la peste, sólo que su morfología es similar", dice.

"Las bacterias cocobacilo se ven tanto alargadas como en formas casi esféricas y son similares a las Yersinia pestis, que son las bacterias patógenas transmitidas por las pulgas de la actualidad, sólo las Yersinia tienen tales formas", precisó.

Explicó que las bacterias fósiles se encontraron en el recto de la pulga, pero que también se detectaron restos en la trompa del insecto "consistente con el método de transmisión de la bacteria de la peste por las pulgas modernas".

Los resultados de esta investigación difieren con estudios genómicos recientes que indican que el ciclo pulga-plaga-vertebrados evolucionó sólo en los últimos 20 mil años, en lugar de 20 millones.

Sin embargo, hoy en día existen varias cepas de Yersinia pestis y hay evidencias de que los brotes anteriores de esta enfermedad fueron causadas por otras diferentes, algunas de las cuales ya están extintas en la actualidad.

Fuente: El Informador, México.  

Los perros, aliados para estudiar el cáncer de vejiga




Related Science: Los perros, aliados para estudiar el cáncer de vejigaInvestigadores del Instituto Universitario de Sanidad Animal y Seguridad Alimentaria (IUSA) de la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria (ULPGC) (España) han recibido la aceptación por parte de la prestigiosa revista Urologic Oncology de un trabajo de investigación sobre cáncer urinario en la especie canina, confirmando la utilidad de los perros para el estudio de los procesos proteínicos que ocurren en el cáncer urinario de los humanos. Al convivir en el mismo ambiente que las personas y al estar expuestos a los mismos factores medioambientales potencialmente cancerígenos, los perros se convierten en un aliado para el desarrollo de fármacos.

Este trabajo supone que un grupo de investigación de la Facultad de Veterinaria ha publicado un paper en una de las revistas más importantes de medicina humana sobre nefrología y cáncer urológico, y les lleva a afirmar que “El perro es más que nunca el mejor amigo del hombre”.

El trabajo de investigación lleva por título ‘Expresión de proteínas reguladoras del ciclo celular, 14-3-3 sigma, p53 y vimentina, en carcinomas de células transicionales caninos’, y está firmado por Alejandro Suárez-Bonnet, Pedro Herráez, Maria Aguirre, Elena Suárez-Bonnet, Marisa Andrada, Francisco Rodríguez y Antonio Espinosa de los Monteros, todos pertenecientes al Instituto Universitario de Sanidad Animal y Seguridad Alimentaria, concretamente al  Grupo de Investigación en Oncología Comparada.

En este trabajo se ha estudiado la expresión de tres proteínas que controlan como se dividen las células en el cáncer de vejiga del perro. Las proteínas estudiadas fueron las siguientes: la proteína 14-3-3 sigma o FFT por sus siglas en inglés (denominada en el argot científico como "la espada de doble filo del cáncer"), la proteína p53 (también llamada "el guardián del genoma") y la vimentina.

Los investigadores han logrado demostrar como la proteína FTT que controla la división de las células de la vejiga urinaria sana, desaparece en aquellos pacientes caninos que desarrollan cáncer de vejiga. Además también se observó que la proteína p53 puede presentar mutaciones en un grupo de pacientes caninos que sufren este tipo de cáncer. La especie canina desarrolla tumores espontáneos prácticamente idénticos a los que sufre la especie humana.

El presente trabajo científico ratifica la utilidad de la especie canina, que convive en el mismo medio ambiente que el hombre y, por tanto, se ve sometida a los mismos factores medioambientales potencialmente cancerígenos, para estudiar qué proteínas se encuentran implicadas en el desarrollo del cáncer urinario. Basados en estos resultados preliminares, futuros estudios en laboratorio podrían desarrollarse para encontrar fármacos que regulen estas proteínas y por tanto la evolución de este tipo de cáncer.

Este artículo ha sido publicado en Urologic Oncology: Seminars and Original Investigations, que es la revista científica médica oficial de la de la Sociedad Americana de Oncología Urológica. 

Referencia bibliográfica:
Alejandro Suárez-Bonnet, Pedro Herráez, Maria Aguirre, Elena Suárez-Bonnet, Marisa Andrada, Francisco Rodríguez y Antonio Espinosa de los Monteros. “Expresión de proteínas reguladoras del ciclo celular, 14-3-3 sigma, p53 y vimentina, en carcinomas de células transicionales caninos” Urologic Oncology (2015)

Fuente: ULPGC


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martes, 13 de octubre de 2015

Un gusano que se alimenta de plástico no biodegradable


El Tenebrio molitor, comúnmente conocido como gusano de la harina, podría convertirse en un arma humana de reciclaje de residuos plásticos tras el descubrimiento realizado por parte de un grupo de científicos de la Universidad de Stanford (EE.UU.) de que este diminuto gusano puede sobrevivir con una dieta a base de espuma de poliestireno, un plástico no biodegradable.

Para su experimento, los investigadores pusieron a 100 gusanos de la harina en una caja rellena de espuma de poliestireno y a otro centenar con su dieta habitual (a base de insectos muertos plantas, semillas...) Los gusanos comieron entre 34 y 39 miligramos de este plástico al día, convirtiendo la mitad de la espuma de poliestireno en dióxido de carbono, como si se tratara de cualquier otro alimento. La mayor parte del plástico restante fue excretado por los gusanos como fragmentos biodegradados parecidos a la caca de conejo.

En comparación, los gusanos que comieron plástico estaban tan sanos como los que subsistieron con la dieta normal y, además, sus excrementos parecían servir como abono para la agricultura. Esto se debe a que el estómago de este gusano posee ciertos microorganismos capaces de biodegradar el plástico y así alimentarse de estas sustancias sintéticas sin morir en el intento.

“Nuestros resultados han abierto una nueva puerta para resolver el problema mundial de la contaminación del plástico”, explica Wei-Min Wu, líder del estudio, que ha sido publicado en la revista Environmental Science and Technology.

Fuente: Muy Interesante.

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Dispositivo adaptable al teléfono móvil detecta diabetes con una muestra de saliva


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Un dispositivo que detecta en la saliva un indicador biológico de un posible riesgo de diabetes tipo II es el desarrollo de un equipo tecnológico y científico del Tec de Monterrey en colaboración con la Universidad de Houston. Lo que hace peculiar a esta creación es que será adaptable al teléfono celular y arrojará el resultado en unos cuantos segundos, además de que se evitará el molesto uso de agujas.

En otras palabras, se trata de un cartucho adaptable al teléfono móvil que registrará la presencia de un compuesto presente en la saliva y lo hará visible si hubiera diabetes. “Es tan simple como las pruebas de embarazo, donde el marcador específico se hace notorio en unos cuantos segundos”, explica el coordinador del proyecto, el doctor Marco Antonio Rito Palomares, director del Centro de Biotecnología FEMSA del Tec de Monterrey.


El proyecto se contempla a concluir en dos años; la primera fase, la de concepto, planteó identificar marcadores aprobados por la comunidad científica que se asocien a la presencia de diabetes, y se localizó un biomarcador de diabetes presente en la sangre pero también en la saliva, lo cual resulta conveniente para la toma de muestras y que éstas no sean invasivas. Lo siguiente fue determinar la metodología que fuera fácil de implementar en un teléfono celular.


“Se definió tener un dispositivo en el cual, con una muestra de saliva, identificáramos el biomarcador, entonces había que hacerlo fluorescente o que despidiera luz para que a través de un dispositivo como la cámara de un celular se pudiera ver”, detalla el doctor Rito Palomares.


El trabajo multidisciplinario conjuntó científicos expertos en tecnología enzimática para hacer visible este marcador y emplear un proceso analítico; asimismo, se integró a tecnólogos para desarrollar un micro dispositivo que se pueda integrar a un teléfono celular y donde se pueda colocar una muestra de saliva que muestre el resultado a través de un software.


La segunda fase, en la que actualmente se encuentra el proceso, es el desarrollo del prototipo que permita tomar muestras de pacientes voluntarios, en colaboración con la Escuela de Medicina del Tec de Monterrey.


El director del Centro de Biotecnología FEMSA hace mención de que se consideró utilizar la cámara del celular para detectar el marcador en saliva, pues la resolución es cada vez mejor. Posteriormente se consideró hacerlo visible a través de una reacción enzimática donde el biomarcador sea fluorescente o emita una luz identificable ante el resto de los compuestos mediante una estrategia se ha utilizado en otras áreas de la tecnología aplicada a la biología.


La tercera fase, y que fue el principal motivador del proyecto, pretende llevar el dispositivo a regiones o zonas muy lejanas o aisladas para diagnosticar a los pobladores que tendrían pocas posibilidades de realizarlo por su cuenta.


“Si bien la idea es hacer la vida más sencilla al paciente, también es llevar la atención a la salud al sitio donde vive la población de escasos recursos, donde se realice la detección oportuna antes de que el tiempo pueda llevar a más problemas y permita tomar acciones que prevengan altos costos al gobierno o a la misma población”, añadió el doctor del Tec de Monterrey.


Como parte de la fase concluyente del desarrollo se buscará a quien pueda interesarse en su fabricación masiva.

Fuente: AGENCIA ID/DICYT

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viernes, 9 de octubre de 2015

Identifican cuatro nuevos trastornos genéticos



La NASA dice que Plutón tiene cielos azules y hielo de agua

Las primeras imágenes en color de brumas atmosféricas de Plutón, remitidas ahora por la nave espacial New Horizons de la NASA de su sobrevuelo del 14 de julio, revelan que las brumas son azules. "¿Quién hubiera esperado un cielo azul en el Cinturón de Kuiper? Es magnífico ", dijo en un comunicado de la NASA Alan Stern, investigador principal de la misión en el Instituto de Investigación del Suroeste (SwRI), Boulder, Colorado. La partículas que forman la neblina son probab ...

Leer mas: http://www.europapress.es/ciencia/misiones-espaciales/noticia-increible-pluton-tiene-cielos-azules-hielo-agua-20151008184927.html

(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.
Investigadores han identificado cuatro nuevos trastornos genéticos. Los autores del estudio de 'Descifrado de Trastornos del Desarrollo' (DDD, por sus siglas en inglés) desarrollaron un nuevo enfoque por ordenador para identificar variantes genéticas que causan enfermedades en los niños pequeños, contrastando el ADN de niños con trastornos del desarrollo graves de causa genética desconocida con el ADN de individuos sin trastornos del desarrollo. El estudio fue publicado en Nature Genetics.

Hay más de mil diferentes causas genéticas de los trastornos del desarrollo que ya han sido identificadas, pero sólo representan aproximadamente un tercio de todos los niños con este tipo de alteraciones. La mayoría de los trastornos del desarrollo individuales son tan raros que confunden los esfuerzos por descubrir sus causas, de ahí la importancia de adoptar un enfoque a nivel nacional.

En el estudio, publicado en 'Nature Genetics', el equipo de DDD analizó muestras de más de 4.000 familias de todo Reino Unido y República de Irlanda con al menos un hijo afectado por un trastorno del desarrollo y aplicó una estrategia computacional para identificar grupos de niños afectados que tenían características clínicas similares y variantes genéticas perjudiciales compartidas en el mismo gen.

La comparación de las variantes observadas en estos genes en niños afectados con variación genética observada en más de 60.000 participantes en la investigación permitió al equipo identificar cuatro trastornos genéticos previamente sin caracterizar. La fuerza del trabajo reside en la contribución de muchos miles de personas que han accedido a compartir los datos genéticos para apoyar la investigación médica y el trabajo del consorcio 'Exoma Aggregation' (EXAC) para aunar los datos y ponerlos ampliamente accesibles.

"Con la contribución de muchos miles de personas a la investigación médica, tenemos el poder de descubrir mutaciones detrás de algunas enfermedades devastadoras --dice el doctor Matthew Hurles, líder del proyecto en el Instituto Wellcome Trust Sanger, en Reino Unido--. Su altruismo puede desbloquear los secretos de nuestros genomas, proporcionando respuestas a las desesperadas familias para entender el trastorno de su hijo y permitirles acceder a ayuda y participar en otros estudios que investigan posibles estrategias terapéuticas".

El equipo de DDD se centró en trastornos genéticos en los que un niño hereda una copia dañada de un gen de ambos padres, aunque ninguno de ellos tiene la enfemedad, ya que también tienen una copia intacta del gen. Anteriormente, definir las variantes genéticas que causan estas enfermedades raras se ha centrado con mayor frecuencia en estudios de árboles genealógicos extensos, donde varias personas se ven afectadas con el mismo problema, o análisis de individuos no relacionados que comparten el mismo trastorno muy peculiar, pero para muchos trastornos del desarrollo, no se cumplen estos requisitos.

El equipo monitorizó genes que codifican más de 18.000 proteínas en los genomas de las familias, en busca de variantes que pueden impedir que cada proteína funcione, y descubrieron 74 genes en los que las mutaciones podrían jugar un papel. Para cuatro de estos genes, la comparación con el conjunto de datos de EXAC reveló que estas variantes dañinas estaban enormemente enriquecidas en los niños afectados en comparación con los individuos sin trastornos del desarrollo.

Las enfermedades de los niños se evaluaron sistemáticamente clínicamente para caracterizar objetivamente el trastorno. Esta evaluación sistemática fue esencial para el análisis por ordenador a gran escala para descubrir enfermedades raras, sobre todo para encontrar aquellas con presentaciones clínicas menos consistentes o no específicas. Aunque el diagnóstico genético no conlleva inicialmente nuevos tratamientos, ayuda a las familias a entender el trastorno de su hijo, a acceder a otro tipo de apoyos y les permite participar en otros estudios que investigan posibles terapias.

Las variantes perjudiciales en los niños con trastornos del desarrollo afectan a genes implicados en el desarrollo del cerebro, la configuración del corazón y otros órganos en el desarrollo embrionario temprano y el crecimiento óseo. Para cada uno de los cuatro nuevos trastornos, se observó que los ratones que tenían una mutación en el gen equivalente comparten muchas características que se parecían a la enfermedad humana.

"Se necesitan desesperadamente nuevas estrategias para descubrir las causas genéticas de las enfermedades raras", dice el doctor Daniel MacArthur, profesor asistente en la Escuela de Medicina de Harvard y coordinador del proyecto EXAC, que no participó en el estudio. "Este trabajo demuestra el valor de métodos de análisis inteligentes, junto con los datos genéticos de poblaciones de todo el mundo desde el proyecto EXAC, para encontrar respuestas para las familias con enfermedades raras", concluye.

Fuente: Europa Press.

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jueves, 8 de octubre de 2015

Medicamento presentó buena respuesta en Alzheimer



Publicaron los resultados del ensayo clínico más grande realizado en Estados Unidos que midió el efecto a largo plazo de altas dosis de resveratrol en personas con el mal de Alzheimer en estados iniciales a moderados de la enfermedad. El estudio revela que un biomarcador que disminuye a medida que la enfermedad avanza, se estabilizó en las personas que tomaron la forma purificada del resveratrol.

El resveratrol es una sustancia que se encuentra en varios alimentos como los frutos rojos, el chocolate negro, las uvas y en consecuencia el vino.

Los resultados publicados en la revista Neurology “son muy interesantes” dice el investigador principal del estudio R. Scott Turner, director del Programa de Desórdenes de la Memoria en la Universidad de Georgetown. Turner, quien trata pacientes en el hospital universitario de la misma universidad, aconseja mirar los resultados con cautela y advierte que aún no es posible usar la información derivada del estudio para recomendar el tomar resveratrol en grandes cantidades. “Este es un estudio pequeño, único, cuyos hallazgos lo que hacen es volver necesaria una investigación más amplia para que sean interpretados de manera correcta”.

El ensayo clínico con el resveratrol fue un estudio que cumplió con todas las exigencias: doble ciego, con un grupo de control tomando placebo, en pacientes en estados tempranos y moderados de Alzheimer. Lo que se conoce como Fase 2. Igual la parte que tiene que ver con la forma del resveratrol suministrada a los pacientes, que fue diseñada de acuerdo a las normas de la FDA (la agencia gubernamental estadounidense de alimentos y medicamentos) que requiere una sustancia sintética pura, de grado farmacéutico. Esta forma aún no está disponible de manera comercial.

El estudio reunió 119 participantes. La dosis más alta a la que se llegó durante el estudio fue de un gramo tomado de forma oral, dos veces al día.

John Boza, de 80 años, fue uno de los participantes en el estudio. Cinco años antes su esposa empezó a notar ciertos cambios en su comportamiento que le parecieron extraños. Se le diagnosticó una debilidad cognitiva leve, que en sólo un año progresó a una forma moderada de Alzheimer. Luego descubrirían que estaba en el grupo que tomaba resveratrol.

John y quienes tomaron de manera progresiva dosis cada vez más elevadas del resveratrol durante 12 meses mostraron poco o ningún cambio en los niveles de la beta amiloide (Abeta40) en sangre y en el fluido cerebroespinal. En contraste, aquellos que tomaron el placebo tuvieron un descenso en los niveles de la Abeta40 comparados con los niveles mostrados al inicio del estudio.

“Una disminución en Abeta40 es evidente cuando la demencia progresa a medida que el Alzheimer avanza”, confirma Turner. Otros estudios han establecido que la Abeta40, un péptido que se presenta en muchas formas en el cerebro, es un biomarcador del deterioro mental sufrido por los pacientes de Alzheimer.

El estudio también señala un hecho importantísimo: el resveratrol fue capaz de atravesar la difícil barrera sanguínea del cerebro. Su presencia fue determinada en sangre y en fluido cerebro espinal.

Los investigadores estudiaron los efectos del resveratrol porque se sabe que él activa unas proteínas llamadas sirtuinas, la misma clase de proteínas que participan en el fenómeno conocido como restricción calórica, que es un mecanismo ancestral que ayuda a sobrevivir en condiciones de estrés fisiológico o ausencia de comida. Se consume menor cantidad de alimento, se entra en una especie de hibernación y el resultado es un alargamiento en el tiempo de vida, al menos en ratones.

El riesgo mayor de desarrollar el Alzheimer llega con el envejecimiento. Estudios hechos en animales indican que tanto el Alzheimer como otras enfermedades relacionadas con el envejecimiento podrían prevenirse o paliarse echando mano del fenómeno de la restricción calórica; consumiendo dos tercios de las calorías consideradas una cantidad normal.

Turner indica que el estudio demostró que el resveratrol fue seguro y bien tolerado. Los efectos secundarios más comunes fueron los relacionados con trastornos digestivos, y algunos participantes del grupo que tomaba resveratrol mostraron pérdida de peso, en tanto que los del grupo del placebo lo ganaron.

Un resultado en particular fue perturbador, dice Turner. Los investigadores hicieron escaneos cerebrales de los participantes antes y después del estudio. Encontraron que en los participantes que tomaron resveratrol se había producido una disminución mayor en el volumen del cerebro, en comparación con la ocurrida en quienes estuvieron en el grupo de control.

“No estamos muy seguros sobre cómo interpretar este hallazgo”, dice Turner. Una hipótesis de trabajo interesante podría ser que el tratamiento con el resveratrol pueda reducir la inflamación o la hinchazón cerebral asociada con el Alzheimer.

El estudio se inició en el 2012 y se terminó en el 2014. Otros análisis, incluyendo estudios en sangre congelada y fluidos cerebroespinales tomados de pacientes están en marcha, buscando los mecanismos del resveratrol para mantener bajo control los niveles de la Abeta40 y así impedir la progresión del Alzheimer.

“Dada la seguridad del resveratrol encontrada en esta fase clínica del estudio, un estudio mayor, y que ya sea la Fase 3, es necesario para probar si el resveratrol es efectivo en individuos con Alzheimer, o con riesgo de sufrirlo”, añade Turner.

El resveratrol y otros compuestos similares están siendo probados en muchas enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como el cáncer, la diabetes y desórdenes neurodegenerativos. Sin embargo, el estudio liderado por Turner es el más grande, más largo y el que ha usado dosis más altas de resveratrol hasta la fecha.

Con la cautela y el escepticismo propios de los científicos serios, Turner no se ha lanzado a informar a los medios con un titular típico y engañoso al estilo de: “Encontrada la cura para el Alzheimer”. Pero sus resultados son de una importancia enorme porque, aparte de la pulcritud de la investigación, los ensayos fueron hechos en humanos.

Fuente: Noticiasdelaciencia.com


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lunes, 5 de octubre de 2015

Triple barrera protege las células de convertirse en cancerosas



Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han identificado por primera vez el triple mecanismo que detiene la separación de los cromosomas en respuesta a situaciones que comprometen la integridad de la información genética. La pérdida de esta capacidad de respuesta es característica de las células cancerosas. El trabajo fue publicado en Plos Genetics.

La proliferación celular requiere la copia (replicación) de los cromosomas y su distribución (segregación) en las dos futuras células hijas. Las células experimentan continuamente alteraciones (lesiones) espontáneas en el ADN que conforma los cromosomas, debido por ejemplo a su entorno acuoso (reactivo). En respuesta a la presencia de lesiones en el ADN, las células detienen el ciclo de división celular para dar tiempo a la reparación de las lesiones e impedir la transmisión de cromosomas dañados y replicados de forma incompleta. La pérdida de esta capacidad da lugar a la aparición de inestabilidad cromosómica, motor de la transformación cancerosa.

Estudios previos de otros laboratorios habían identificado que las células del organismo modelo Schizosaccharomyces pombe, una levadura empleada en el laboratorio para investigar el comportamiento celular, detienen la progresión del ciclo de división celular a través de un proceso que se había asumido como universal (en términos científicos, la fosforilación en un residuo tirosina conservado en la quinasa dependiente de ciclina Cdk1, el motor del ciclo celular).

El equipo dirigido por David G. Quintana, investigador del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB, ha demostrado que este control no es indispensable en otros organismos y que el modelo hasta ahora imperante era excesivamente simple. Las células a las que habían eliminado el gen responsable de este control, llamado Wee1 / Swe1, eran plenamente capaces de detener el ciclo celular en respuesta a daño en el ADN, lo que sugería la existencia de controles adicionales.

Mecanismo de vigilancia
El trabajo identifica tres vías de control que confluyen en esta respuesta, mediadas por los genes Wee1, Pds1/securina y Rad53/Chk2. Cada una de ellas por sí sola es suficiente para impedir la segregación de los cromosomas y, por tanto, el proceso de división celular. Es necesaria la eliminación simultánea de estas tres vías de control a fin de que pueda tener lugar la segregación de cromosomas dañados y replicados de manera incompleta.

Significativamente, el gen Rad53/Chk2 forma parte del llamado mecanismo de vigilancia (en inglés llamado checkpoint) de la fase S, que detecta y responde a las situaciones que comprometen el proceso de replicación de los cromosomas. Chk2 es oncogénico en humanos y el checkpoint de la fase S es considerado una barrera anticáncer temprana en el proceso de transformación maligna.

Los autores proponen que los tres niveles de control, y no solo el mediado por el gen Wee1, probablemente estén presentes también en las células humanas. Esto explicaría la paradoja de que Wee1 no sea oncogénico en humanos: las células disponen de dos barreras más para evitar esta pérdida de control.

Referencia bibliográfica:
Palou G, Palou R, Zeng F, Vashisht AA, Wohlschlegel JA, Quintana DG (2015) Three Different Pathways Prevent Chromosome Segregation in the Presence of DNA Damage or Replication Stress in Budding Yeast. PLoS Genet 11(9): e1005468. doi:10.1371/journal.pgen.1005468. http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371%2Fjournal.pgen.1005468

Fuente: Agencia SINC. 

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