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lunes, 7 de septiembre de 2015

Cambios en la actividad eléctrica neuronal durante la anestesia


Related Science. Cambios en la actividad eléctrica neuronal durante la anestesia
Un modelo de ordenador de una red de neuronas muestra un desglose del cambio repentino en la capacidad de la redas para transmitir información, imitando los cambios de las ondas cerebrales que acompañan a la anestesia. Esta investigación se publicó en la revista Physical Review Letters.

Entrando en la anestesia, la mente parece apagarse bruscamente y luego volver a salir de la oscuridad con la misma rapidez. Un nuevo modelo teórico sugiere que estos efectos pueden resultar de un cambio global repentino en la capacidad de la red de neuronas para transmitir información. El modelo puede reproducir los cambios en la actividad eléctrica ("ondas cerebrales") observados con pacientes anestesiados. Los investigadores dicen que su teoría podría proporcionar una base simple para la comprensión de cómo el cerebro adquiere sus funciones cognitivas conscientes.

Los investigadores no entienden cómo la actividad de neuronas interconectadas individuales conduce a los efectos generales de la anestesia. Yan Xu y sus colegas de la Universidad de Pittsburgh School of Medicine se preguntaron si la pérdida de la consciencia podría estar relacionado con una disminución de la capacidad de la información sensorial para encontrar su camino a través de la red neuronal del cerebro. Esta información debe ser transmitida de una región llamada el tálamo, que regula la consciencia y estado de alerta, a la corteza, donde las funciones cognitivas "superiores" procesan la información en una imagen del mundo.

Los científicos desarrollaron un modelo sencillo con una red en forma de árbol de "nodos", en el que una señal de entrada en el "tronco" se difunde a través de las ramas. Cada nodo (lo que podría representar una neurona individual o un cerebro enteras regiones) sumas las entradas que recibe de nodos conectados y luego pasa esta suma a otros nodos. En este modelo, la probabilidad de una señal que se ha pasado con éxito a lo largo de cualquier enlace es controlado por un factor de probabilidad p que se aplica a toda la red.

Con electrodos ubicados en el cuero cabelludo del paciente, se recogen algunas de las señales neuronales y generan formas de onda complejas (EEG) que se procesan para indicar sus frecuencias componentes (utilizando la técnica estándar de análisis de Fourier). Las ondas se clasifican en base a estos componentes de frecuencia. Un cerebro anestesiado sufre un cambio de las llamadas ondas gamma y beta asociados a la consciencia de las ondas alfa asociadas con la relajación y somnolencia y delta ondas asociadas con el sueño profundo. Cuando los investigadores realizaron sus simulaciones utilizando la señal aleatoria conocida como ruido blanco como la entrada, encontraron que un nodo seleccionado de forma aleatoria en la capa de salida de la red (puntas de las ramas) produce señales que coincidían con las de los pacientes. Las señales cambiaron de olas predominantemente gamma y beta como en alta p (cercano a 1) para la mayoría alfa y delta ondas a baja p (por debajo de 0,5). Los investigadores también se bassaron en la teoría de la información estándar para definir la cantidad de información codificada en las señales de entrada y de salida de la red en términos de su llamada entropía información. La entropía de la salida relativa a la entrada cayó abruptamente en un valor de p de aproximadamente 0,3, lo que significa que muy poca información estaba siendo transmitida a través de la red. La brusquedad relativa de esta transición coincide con la observación de que existe una concentración crítica de anestésico para el que se pierde bruscamente y completamente la conciencia.

Los investigadores dicen que esta ruptura de la transmisión de la información refleja el hecho de que a baja p se hace casi imposible la información para encontrar una trayectoria continua a través de la red. Esta pérdida de una ruta totalmente conectada se llama una transición de percolación, se asemeja a la forma en que un fluido que fluye a través de una red porosa al azar (como el agua caliente a través de los granos de café para llevar) "busca" una ruta completa. Pero incluso a muy baja p, dicen los investigadores, una ruta aún podría abrir transitoriamente por casualidad. "Es intrigante que un modelo simple en el marco teoría de la percolación tradicional, con un solo parámetro relacionado con la conectividad de red, pueda dar cuenta de varias características de la dinámica del cerebro bajo anestesia", dice Plamen Ivanov de la Universidad de Boston. "La belleza de este enfoque es que es simple, construido a partir de primeros principios, y genera dinámicas ricas controladas por un solo parámetro." Pero advierte que el modelo es todavía un largo camino desde que explica los mecanismos reales de la consciencia.

viernes, 8 de mayo de 2015

Una proteína generada por el virus del herpes potencia el crecimiento axonal

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Científicos españoles han descubierto que el virus del herpes produce una proteína que, al entrar en contacto con las neutrofinas, favorece el crecimiento axonal de la enfermedad y facilita su entrada en el sistema nervioso. Este hallazgo podría abrir nuevas vías para terapias de procesos neurodegenerativos y de regeneración axonal. 

Un estudio realizado por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Autónoma de Madrid) ha demostrado que una proteína generada por el virus del herpes simple tipo 2 une un tipo de neutrofinas, proteínas que favorecen el crecimiento axonal y la supervivencia de las neuronas. 

Hasta hora se desconocía el mecanismo por el que el virus del herpes conseguía infectar la piel y la mucosa hasta alcanzar las neuronas periféricas, en las que permanece latente durante toda la vida del individuo afectado.

El trabajo, que se ha publicado en la revista PLOS Pathogens, indica que la capacidad de potenciar el crecimiento axonal de la proteína generada por el virus del herpes simple tipo 2 está modulada por la unión a la neurotrofina, atrayendo así las terminaciones nerviosas hacia el sitio de la infección.

De ser así, este crecimiento axonal ayudaría a que el virus pasara desde la piel hasta el sistema nervioso, garantizando de este modo el ciclo viral. Además, la interacción entre esta proteína y las neurotrofinas explicaría su habilidad para invadir y vivir en determinados tejidos nerviosos. Esta es la primera vez que se demuestra que es un proceso activo y no pasivo. 

Posible herramienta terapéutica

“El hallazgo trasciende a la investigación básica ya que permite plantear el uso de la proteína generada por el virus del herpes como posible herramienta terapéutica en procesos de neurodegeneración y regeneración axonal”, explica el investigador del CSIC Francisco Wandosell.
Antonio Alcamí, otro de los cientifícos participantes en el estudio, explica: “Descubrir los mecanismos que permiten al virus del herpes acceder al sistema nervioso permitirá diseñar en el futuro virus específicos y eficientes que puedan usarse en terapia génica”. 

Referencia bibliográfica:
Cabrera, J. R. et al. “Secreted Herpes Simplex Virus-2 Glycoprotein G Modifies NGF-TrkA Signaling to Attract Free Nerve Endings to the Site of Infection”. PLoS Pathogens. DOI: 10.1371/journal.ppat.1004571

Fuente: CSIC 

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