La genética podría ayudar a orientar el tratamiento del cáncer en niños

Cuando un niño tiene un cáncer que se resiste a los tratamientos estándar, la perspectiva puede ser sombría. Pero un nuevo estudio sugiere que para algunos niños, un análisis genético extensivo puede dar algunas opciones.

 

En el estudio en los niños con cánceres raros o agresivos, la secuenciación genética reveló unos "hallazgos que podrían llevar a la acción" potencialmente en casi la mitad de ellos. Para algunos, eso significó un cambio de diagnóstico; para otros, se encontró la mutación genética heredada, lo que permitió que se realizaran pruebas a otros familiares.

Y para el 10 por ciento de los niños, los médicos fueron capaces de empezar un tratamiento con un medicamento para el cáncer más reciente y "dirigido" que hizo retroceder al cáncer temporalmente o lo llevó a una remisión completa.

En la superficie, esas cifras quizá no parezcan alentadoras, dijo el investigador principal, el Dr. Rajen Mody, oncólogo pediátrico en el Hospital Pediátrico C.S. Mott de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor. "Pero se trata de los casos más difíciles de todos. Han pasado por todas las pruebas y todos los tratamientos que tenemos", dijo Mody. "Son los niños para los que no hemos visto ninguna mejora real en sus resultados en los últimos 40 años". "Esto ofrece algo de esperanza de que podamos tratar a estos niños de un modo más personalizado", dijo.

En este caso, "personalizado" significa identificar las mutaciones genéticas que hacen que el cáncer de un niño sea único, y entonces, si es posible, dirigirse a ellas con un medicamento (un medicamento aprobado o uno que se esté probando en un ensayo clínico).

En las últimas décadas, se han hecho grandes progresos en el tratamiento del cáncer pediátrico. El cáncer pediátrico más habitual, la leucemia linfoblástica aguda, ilustra esta idea: En los años 60, menos del 10 por ciento de los niños sobrevivían a la enfermedad, según el Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU. Hoy en día, sobreviven el 90 por ciento.

Pero ese éxito a veces ha quedado oscurecido por el hecho de que otros cánceres pediátricos (como algunos subtipos de leucemia y ciertos tumores en el cerebro y en el sistema nervioso) han resistido a todo lo que los médicos han hecho. Y cuando el cáncer de un niño recurre tras responder inicialmente al tratamiento, las probabilidades de combatir de nuevo a la enfermedad varían, pero a menudo son bajas, según la información de respaldo del estudio.

"Muchas personas ven el cáncer pediátrico como un problema resuelto, pero no es así", dijo el Dr. John Maris, oncólogo pediátrico en el Hospital Pediátrico de Filadelfia. Maris fue coautor de un editorial que fue publicado con el estudio el 1 de septiembre en la revista Journal of the American Medical Association.

Según Maris, los hallazgos son importantes porque muestran que la secuenciación genética tiene el potencial de ayudar a los niños con un cáncer que sufra una recaída o que no responda al tratamiento en absoluto.

"Nos falta un largo camino por recorrer", apuntó Maris. Probablemente el mayor obstáculo es que los nuevos medicamentos a menudo no pueden darse a los niños porque no hay datos sobre su seguridad y efectividad en los niños, y no se estén llevando a cabo ensayos clínicos pediátricos en este momento.

Los hallazgos actuales se basan en 91 pacientes con cáncer pediátrico del Hospital Pediátrico Mott que se habían quedado sin opciones de tratamiento estándar. El equipo de Mody analizó el perfil genético de cada niño, o genoma, que incluye el ADN y el ARN de los tumores y el tejido sano.

Fue una tarea que normalmente requería unos 50 días y 6,000 dólares para cada niño (aunque el estudio cubrió los gastos de las familias), según el estudio.

Al final, el equipo de Mody descubrió que el 46 por ciento de los niños tenían una genética sobre la que potencialmente se podría actuar. Pero los médicos pudieron pasar a la acción en solamente algunos de los niños, lo que incluyó a 14 niños que empezaron un nuevo tratamiento, informó el estudio.

Esos niños empezaron a tomar medicamentos "dirigidos" de desarrollo reciente contra el cáncer, que localizan las mutaciones específicas en las células cancerosas de un paciente. En general, nueve de los niños respondieron, con una remisión parcial o completa, indicaron los investigadores.

Mody se mostró de acuerdo en que la falta de medicamentos dirigidos disponibles para los niños es un gran impedimento. El hecho de que un medicamento esté aprobado o en estudio para los adultos no significa que sea adecuado para los niños, especialmente para los niños pequeños.

"Un medicamento quizá solamente esté disponible en una pastilla grande que un niño de 2 años no puede tomar", dijo Mody. "Lo que necesitamos", dijo, "son más ensayos clínicos con poblaciones pediátricas".

Uno de los problemas de eso, dijo Maris, es que las compañías farmacéuticas tienden a tener "aversión al riesgo" cuando se trata de estudiar a los niños. "Se tiene el temor de que los medicamentos sean más tóxicos para los niños", dijo.

Pero, añadió Maris, muchas familias de niños con un cáncer incurable están dispuestas a arriesgarse.

Otros centros oncológicos pediátricos están haciendo una secuenciación genética parecida, según Maris. Y se cree que con el tiempo, los costos y el tiempo de obtención de los resultados se reducirán.

Lo que se necesita, según Maris, es reformar el sistema de desarrollo y entrega de los nuevos medicamentos para los niños con cáncer.

Artículo por HealthDay.

FUENTES: Rajen Mody, M.B.B.S., pediatric oncologist, University of Michigan, C.S. Mott Children's Hospital, Ann Arbor; John Maris, M.D., pediatric oncologist, Children's Hospital of Philadelphia; Sept. 1, 2015, Journal of the American Medical Association


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Nuevos linfocitos T eliminan células tumorales sin afectar células del organismo

Complementos de omega 3 no frenan deterioro cerebral a edad avanzada

Los complementos nutricionales a base de aceite de pescado, ricos en ácidos grasos omega 3, no previenen la degeneración del cerebro como se cree popularmente, señala un estudio hecho con personas de edad avanzada, y cuyos resultados publica el Journal of the American Medical Association (JAMA).

El aceite de pescado es una fuente de omega 3 y las personas que lo consumen regularmente en pescados como el salmón y el atún sí muestran mejor salud en sus ojos, su corazón y su cerebro, que aquellas que no ingieren este aceite desde sus fuentes naturales. Pero consumir el aceite de pescado en forma de cápsulas no ofrece los mismos beneficios.

El estudio clínico, conducido sobre 4.000 personas ancianas durante cinco años, es "uno de los más amplios y prolongados de su género", según el Instituto de Salud de Estados Unidos (NIH), que financió la investigación.

"Contrario a la creencia popular, no hemos constatado que los complementos con omega 3 aporten ninguna ventaja que permita detener el deterioro cognitivo", escribió la principal autora del estudio, Emily Chew, directora adjunta de los servicios clínicos del Instituto Nacional de Oftalmología, que depende del NIH.

El estudio se centró en particular en las personas que sufrían una forma común de pérdida de la visión: degeneración macular vinculada a la edad. Los pacientes tenían una edad promedio de 72 años, y el 58 por ciento eran mujeres. Los sujetos fueron divididos al azar. Un grupo recibió un placebo y otro las cápsulas que contenían ácidos grasos omega 3, específicamente el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA). Los pacientes respondieron a pruebas de memoria y funciones cognitivas al principio del estudio, luego de dos años y, finalmente, cuatro años más tarde.

"Las puntuaciones cognitivas de cada uno de los subgrupos se redujeron de forma comparable con el tiempo, lo que indica que ninguna combinación de complementos nutricionales hizo ninguna diferencia", señala el estudio.

Unos 37 millones de personas sufren demencia en el mundo, una cifra que podría aumentar a más de 131 millones en 2050 según la federación internacional Alzheimer's Disease International.

Otro estudio mostró, en 2011, que los complementos con omega 3 en venta sin prescripción no mejoran la salud cerebral de los pacientes ancianos que ya sufren una patología cardíaca.

Fuente: Miami (AFP)

Descubren virus gigante desconocido congelado en el suelo de Siberia

Descubren un virus gigante desconocido en el suelo congelado de Siberia

Investigadores franceses han descubierto un virus gigante de un género totalmente nuevo, en una muestra de permafrost --suelo congelado-- Siberia, que se remonta a hace 30.000 años. Análisis de microscopía, genómica, transcriptómica, proteómica y métagénomica han permitido a los investigadores hacer un dibujo detallado de este nuevo virus, bautizado Mollivirus sibericum, y que se describe en el último número de la revista Proceedings. Se trata de la cuarta familia de virus ...

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(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.

Investigadores franceses han descubierto un virus gigante de un género totalmente nuevo en una muestra de permafrost (suelo congelado) de Siberia, que se remonta a hace 30.000 años. 

Análisis de microscopía, genómica, transcriptómica, proteómica y métagénomica han permitido a los investigadores hacer un dibujo detallado de este nuevo virus, bautizado 'Mollivirus sibericum', y que se describe en el último número de la revista 'PNAS'. Se trata de la cuarta familia de virus gigantes prehistóricos descubierta desde 2003 en muestras de suelo helado del nordeste siberiano.

Este virus se presenta como una cáscara de alrededor de 0,6 micras de longitud que contiene un genoma de aproximadamente 650.000 pares de bases que codifican más de 500 proteínas. La mayor parte de estas proteínas no tienen el más mínimo parecido con las de su antecesor de Siberia, pithovirus sibericum.

Este descubrimiento sugiere que los virus gigantes no son infrecuentes y son muy diversos. También demuestra que la capacidad de los virus para sobrevivir en el permafrost durante períodos muy largos no se limita a un tipo particular de virus, sino que probablemente cubre familias virales con estrategias muy diferentes de replicación y por lo tanto potencialmente patógenos.

 

Riesgo de activación

Los resultados del análisis de metagenómica de esta muestra del permafrost, que muestra una muy baja concentración de Mollivirus (del orden de unas pocas partes por millón), hoy tienen importantes implicaciones para la salud pública.

Algunas partículas virales infecciosas todavía pueden de hecho ser suficientes, en presencia del huésped susceptible, para el resurgimiento del virus en las regiones árticas, cada vez más codiciadas por sus recursos minerales y petróleo y cuya accesibilidad y la explotación industrial se ve facilitada por el cambio climático, advierte el CNRS (el centro de investigación oficial francés) en un comunicado.

Para determinar si otros virus gigantes todavía se esconden en el permafrost, los científicos ahora estudian las capas más antiguas de la tierra de Siberia, en una región que debería permitir alcanzar una antigüedad de un millón de años.

Fuente: Europa Press.

Hallan en Colombia una tortuga con 120 millones de años

La tortuga marina más antigua del planeta vivió en lo que es hoy Colombia hace 120 millones de años. El reptil fosilizado fue desenterrado en cercanías a Villa de Leyva (Boyacá), una región donde se han encontrado muchos fósiles en el pasado. Esta tortuga es 25 millones de años más antigua que el espécimen más viejo que se conocía hasta hoy.

Dibujo de la tortuga en comparación con una persona. Imagen PaleoBios/Cadena

En la zona fue encontrado el esqueleto casi completo de un reptil que vivió en el Cretáceo y que medía cerca de 2 metros. Presenta además todos los rasgos de las tortugas marinas modernas según el artículo que la describe, publicado en la edición de septiembre de PaleoBios.

Santahachelys gaffneyi era la tortuga más antigua conocida hasta ayer. Hoy es el individuo descrito por Edwin Cadena, de la Fundación Alexanver von Humboldt en el Instituto de Investigaciones Senckenberg. El descubrimiento lo hizo con su colega de Estados Unidos J. Parham, de la Universidad del Estado de California en Fullerton.

“La tortuga descrita por nosotros como Desmatochelys padillai sp, se origina en sedimentos del Cretáceo y tiene al menos 120 millones de años”, dijo Cadena.

Las tortugas marinas descienden de tortugas terrestres y de agua dulce que surgieron hace cerca de 230 millones de años. Durante el Cretáceo se dividieron entre las habitantes de tierra y mar. Y el registro fósil de ese periodo es escaso por lo que es difícil decir cuándo ocurrió esa división. “Esto le da gran importancia a cada fósil descubierto que pueda contribuir a clarificar la filogenia de las tortugas marinas”, dijo Cadena.

Las corazas y huesos de la tortuga se encontraron en dos sitios cerca a Villa de Leyva. Los restos fueron descubiertos y recolectados por la paleontóloga aficionada Mary Luz Parra y sus hermanos Juan y Freddy en el año 2007. Desde entonces han permanecido en la colección del Centro de Investigaciones Paleontólogicas en Villa de Leyva y el Museo de Paleontología de la Universidad de California.

Cadena y su colega examinaron el esqueleto casi completo, 4 cráneos adicionales y 2 caparazones parcialmente preservados y ubicaron los fósiles en el grupo de tortugas Cheloniodea, basados en varios rasgos morfológicos. Las tortugas de este grupo habitan aguas tropicales y subtropicales.

“Basados en la morfología de los animales y los sedimentos donde fueron encontrados, tenemos la certeza de que estamos tratando con el fósil más antiguo de tortuga marina”, agregó el investigador colombiano.

Cambios en la actividad eléctrica neuronal durante la anestesia

Un modelo de ordenador de una red de neuronas muestra un desglose del cambio repentino en la capacidad de la redas para transmitir información, imitando los cambios de las ondas cerebrales que acompañan a la anestesia. Esta investigación se publicó en la revista Physical Review Letters.

Entrando en la anestesia, la mente parece apagarse bruscamente y luego volver a salir de la oscuridad con la misma rapidez. Un nuevo modelo teórico sugiere que estos efectos pueden resultar de un cambio global repentino en la capacidad de la red de neuronas para transmitir información. El modelo puede reproducir los cambios en la actividad eléctrica ("ondas cerebrales") observados con pacientes anestesiados. Los investigadores dicen que su teoría podría proporcionar una base simple para la comprensión de cómo el cerebro adquiere sus funciones cognitivas conscientes.

Los investigadores no entienden cómo la actividad de neuronas interconectadas individuales conduce a los efectos generales de la anestesia. Yan Xu y sus colegas de la Universidad de Pittsburgh School of Medicine se preguntaron si la pérdida de la consciencia podría estar relacionado con una disminución de la capacidad de la información sensorial para encontrar su camino a través de la red neuronal del cerebro. Esta información debe ser transmitida de una región llamada el tálamo, que regula la consciencia y estado de alerta, a la corteza, donde las funciones cognitivas "superiores" procesan la información en una imagen del mundo.

Los científicos desarrollaron un modelo sencillo con una red en forma de árbol de "nodos", en el que una señal de entrada en el "tronco" se difunde a través de las ramas. Cada nodo (lo que podría representar una neurona individual o un cerebro enteras regiones) sumas las entradas que recibe de nodos conectados y luego pasa esta suma a otros nodos. En este modelo, la probabilidad de una señal que se ha pasado con éxito a lo largo de cualquier enlace es controlado por un factor de probabilidad p que se aplica a toda la red.

Con electrodos ubicados en el cuero cabelludo del paciente, se recogen algunas de las señales neuronales y generan formas de onda complejas (EEG) que se procesan para indicar sus frecuencias componentes (utilizando la técnica estándar de análisis de Fourier). Las ondas se clasifican en base a estos componentes de frecuencia. Un cerebro anestesiado sufre un cambio de las llamadas ondas gamma y beta asociados a la consciencia de las ondas alfa asociadas con la relajación y somnolencia y delta ondas asociadas con el sueño profundo. Cuando los investigadores realizaron sus simulaciones utilizando la señal aleatoria conocida como ruido blanco como la entrada, encontraron que un nodo seleccionado de forma aleatoria en la capa de salida de la red (puntas de las ramas) produce señales que coincidían con las de los pacientes. Las señales cambiaron de olas predominantemente gamma y beta como en alta p (cercano a 1) para la mayoría alfa y delta ondas a baja p (por debajo de 0,5). Los investigadores también se bassaron en la teoría de la información estándar para definir la cantidad de información codificada en las señales de entrada y de salida de la red en términos de su llamada entropía información. La entropía de la salida relativa a la entrada cayó abruptamente en un valor de p de aproximadamente 0,3, lo que significa que muy poca información estaba siendo transmitida a través de la red. La brusquedad relativa de esta transición coincide con la observación de que existe una concentración crítica de anestésico para el que se pierde bruscamente y completamente la conciencia.

Los investigadores dicen que esta ruptura de la transmisión de la información refleja el hecho de que a baja p se hace casi imposible la información para encontrar una trayectoria continua a través de la red. Esta pérdida de una ruta totalmente conectada se llama una transición de percolación, se asemeja a la forma en que un fluido que fluye a través de una red porosa al azar (como el agua caliente a través de los granos de café para llevar) "busca" una ruta completa. Pero incluso a muy baja p, dicen los investigadores, una ruta aún podría abrir transitoriamente por casualidad. "Es intrigante que un modelo simple en el marco teoría de la percolación tradicional, con un solo parámetro relacionado con la conectividad de red, pueda dar cuenta de varias características de la dinámica del cerebro bajo anestesia", dice Plamen Ivanov de la Universidad de Boston. "La belleza de este enfoque es que es simple, construido a partir de primeros principios, y genera dinámicas ricas controladas por un solo parámetro." Pero advierte que el modelo es todavía un largo camino desde que explica los mecanismos reales de la consciencia.

Nuevos linfocitos T eliminan células tumorales sin afectar células del organismo

Linfocito T. Imagen: BruceBlaus. Blausen.com

Los nuevos y mejorados linfocitos T de diseño eliminan las células tumorales sin afectar las células normales del organismo.

Desde hace algún tiempo la inmunoterapia, basada en la utilización del sistema inmune del propio paciente para atacar y eliminar las células tumorales, se ha presentado como una aproximación muy atractiva para hacer frente al cáncer. Entre las diferentes opciones que ofrece la inmunoterapia, una de las más prometedoras ha sido la de modificar genéticamente los linfocitos del paciente para que produzcan unos receptores de superficie especiales, denominados receptores de antígenos quiméricos (CARs en sus siglas en inglés). Los CARs son proteínas que permiten a los linfocitos reconocer una proteína (o antígeno) específico en las células tumorales. Así, los linfocitos se extraen del paciente, se modifican y crecen hasta tener un número suficiente y se vuelven a introducir en el paciente, donde reconocen las células que producen los antígenos frente a los que se han diseñado y actúan contra ellas.

Esta aproximación ya está siendo probada en algunos pacientes con, linfocitos dirigidos hacia proteínas presentes en las células responsables de la leucemia o linfoma o incluso cáncer gastrointestinal con metástasis. De hecho, un reciente artículo en Science Translational Medicine acaba de revelar que la persistencia de los linfocitos T modificados en los pacientes con leucemia correlaciona con la respuesta clínica y que estas células linfocítica crónica se mantienen funcionales hasta cuatro años. Mediante este tratamiento, ninguno de los pacientes en los que se observó remisión de la enfermedad presentó una recaída. Otro ejemplo es un trabajo publicado esta semana en Neuro-oncology, en el que se combina quimioterapia e inmunoterapia de células T modificadas para el tratamiento del glioblastoma.

Pese a los buenos resultados obtenidos en algunos tipos de cáncer, los linfocitos T modificados o linfocitos T CAR presentan una importante limitación: no son capaces de diferenciar entre células sanas o células tumorales. Esto es debido a que a pesar de que son diseñados para reconocer proteínas que se producen en exceso en las células tumorales, algunas de las células normales también pueden producirlas, aunque a niveles normales. En el caso del cáncer que afecta a las células sanguíneas, la pérdida de algunas células normales como consecuencia de la acción de los linfocitos modificados puede no ser demasiado grave si las poblaciones celulares normales pueden renovarse. Sin embargo, en el caso de los tumores sólidos, los linfocitos modificados destinados a eliminar el cáncer, pueden producir un daño tisular demasiado alto.

Dos estudios publicados en paralelo en Cancer Research han solventado este problema, obteniendo linfocitos T modificados capaces de distinguir entre las células tumorales que expresan las proteínas ErbB2 o EGFR a niveles muy elevados y células normales que también las expresan pero a niveles fisiológicos.

Linfocitos T killer atacando una célula tumoral. Imagen: Alex Ritter, Jennifer Lippincott Schwartz and Gillian Griffiths, National Institutes of Health.

En ambos trabajos, los investigadores generaron líneas de linfocitos T modificados diseñadas para tener diferentes niveles de afinidad hacia las proteínas sobreexpresadas por las células del cáncer. En contra de lo esperado, observaron que aquellos con mayor afinidad hacia dichas proteínas atacaban tanto las células tumorales como las células normales. Sin embargo, los linfocitos cuyos receptores presentaban menor afinidad hacia las proteínas que reconocen, eran igual de efectivos contra las células tumorales y no mostraban efecto tóxico sobre las normales.

Los estudios preclínicos preliminares llevados a cabo en ambos trabajos resultan muy positivos, aunque los investigadores se muestran prudentes e indican que no se puede eliminar completamente la posibilidad de que haya cierta toxicidad fuera del tejido diana. Así, los primeros ensayos clínicos deberán ser diseñados de forma adecuada para probar su efecto en diferentes tumores. También se estudiarán otras variables de la estructura de los receptores de los linfocitos modificados que puedan influir en la actividad de los mismos.

De momento, lo que se extrae de los trabajos es que la nueva estrategia de modificar la afinidad de los receptores de los linfocitos de diseño tiene el potencial, no sólo de mejorar la seguridad y resultado clínico de los linfocitos modificados contra dianas validadas, sino también de aumentar el número de tipos de cáncer, algunos de los cuales no pueden ser tratados con linfocitos modificados en la actualidad debido a los problemas de toxicidad asociados al reconocimiento de las dianas en las células sanas. Esto incluye especialmente los cánceres en los que es común la expresión excesiva de las proteínas ErbB2 o EGFR, como el cáncer de mama, ciertos tumores cerebrales, cáncer d pulmón, pancreático, de ovario, colon o de células escamosas en cabeza y cuello. “Una derivación importante de este estudio es que los científicos pueden afinar o modular la afinidad de un linfocito T CAR según las necesidades de un tumor dado,” explica Laurence JN Cooper, director de uno de los trabajos.

Referencias:

Liu X, et al. Affinity-Tuned ErbB2 or EGFR Chimeric Antigen Receptor T Cells Exhibit an Increased Therapeutic Index against Tumors in Mice. Cancer Research. 2015. 75 (17): 3596 doi: 10.1158/0008-5472.CAN-15-0159

Caruso HG, et al. Tuning Sensitivity of CAR to EGFR Density Limits Recognition of Normal Tissue While Maintaining Potent Antitumor Activity. Cancer Research, 2015; 75 (17): 3505 doi: 10.1158/0008-5472.CAN-15-0139

Porter DL, et al. Chimeric antigen receptor T cells persist and induce sustained remissions in relapsed refractory chronic lymphocytic leukemia. Science Translational Medicine. 2015. Vol. 7, Issue 303, pp. 303ra139. DOI: 10.1126/scitranslmed.aac5415

Everson RG, et al. Efficacy of systemic adoptive transfer immunotherapy targeting NY-ESO-1 for glioblastoma. Neuro-oncology. 2015. Doi: 10.1093/neuonc/nov153


Fuente: Revista Genética Médica.

Subsidios educativos a latinas, Fundación Margaret McNamara

Latin America (LAC) grants 2015/2016 - The Margaret McNamara Memorial Fund (MMMF) 

La Fundacion Margaret McNamara otorga subsidios educativos no renovables de 7.000 (siete mil) dólares estadounidenses cada uno, a estudiantes universitarias que realizan sus estudios en universidades de Argentina, Colombia, México o Perú (Universidad Austral en Argentina; Universidad de los Andes, Universidad Javeriana y Universidad Nacional en Colombia, Iberoamericana en México y Pontificia Universidad Católica en Perú).

Criterios de elegibilidad

• Poseer antecedentes de servicio (remunerado y / o voluntario) en beneficio de mujeres y niños de un país en vías de desarrollo.

• Demostrar el compromiso de mejorar las vidas de mujeres y niños en el mundo en vías de desarrollo a través de su área de estudio y / o el tema de la investigación.

• Compromiso de vivir en su país (o de otro país en vías de desarrollo) dentro de los dos años de terminar sus estudios y tener la intención de trabajar para mejorar la vida de las mujeres y / o niños.

• Demostrar necesidad de ayuda económica, proporcionando información financiera relevante.

• Estar inscrita en una de las universidades de Argentina, Colombia, México y Perú, como se ha mencionado anteriormente para el año académico completo en que se presente la solicitud y tener la intención de matricularse para el año siguiente cubierto por la subvención.

• Ser nacional de un país en vías de desarrollo elegible o país de ingresos medios (ver País Lista de Elegibilidad) y residir en uno de los cuatro países mencionados anteriormente.

• Demostrar un buen rendimiento académico en la universidad en la que se ha registrado.

• Tener por lo menos 25 años de edad en la fecha límite de solicitud correspondiente.

• No ser cónyuge o miembro de familia inmediata o extendida de cualquier empleado del Grupo del Banco Mundial, el FMI o el Banco Interamericano de Desarrollo (BID).

• No haber recibido una subvención MMMF en el pasado.

Cierre: 14 de septiembre de 2015

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