Mostrando entradas con la etiqueta cáncer. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta cáncer. Mostrar todas las entradas

martes, 3 de noviembre de 2015

Micobacteria podría sustituir tratamiento actual del cáncer de vejiga


Related Science:  Micobacteria podría sustituir tratamiento actual del cáncer de vejiga
Mycobacterium brumae
El tratamiento convencional para el cáncer de vejiga superficial con la Mycobacterium bovis (BCG) conlleva numerosos efectos adversos. En un estudio adelantado por investigadores españoles, se ha demostrado que otra micobacteria es una candidata idónea para sustituir al tratamiento actual con BCG para el cáncer superficial de vejiga, se trata de la Mycobacterium brumae (M. brumae) la cual es capaz de reducir el crecimiento de las células tumorales de vejiga y de activar una respuesta inmunológica. El trabajo fue publicado en la revista "European Urology Focus".

Las micobacterias son las únicas bacterias que se utilizan para el tratamiento del cáncer. En el caso del cáncer de vejiga superficial, normalmente la micobacteria Mycobacterium bovis (BCG) se administra a través de un catéter directamente en la vejiga en los pacientes, después de la extirpación del tumor. El BCG evita la aparición de nuevos tumores pero, a pesar de su eficacia, este tratamiento conlleva numerosos efectos adversos, los más graves son casos de infecciones por BCG, los cuales deben tratarse con fármacos antituberculosos. 

En búsqueda de una mejor opción de tratamiento y desde hace siete años, el grupo de Investigación en Micobacterias del Departamento de Genética y Microbiología de la Universitat Autònoma de Barcelona ha estudiado las características de un amplio grupo de micobacterias, demostrando que, de todas ellas, la Mycobacterium brumae (M. brumae) es capaz de reducir el crecimiento de las células tumorales de vejiga y de activar una respuesta inmunológica.

Los estudios preclínicos llevados a cabo con ratones modelo de cáncer de vejiga han demostrado la eficacia de la micobacteria M. brumae en el tratamiento de esta enfermedad. Los ratones con tumor de vejiga que han sido tratados con M. brumae del mismo modo en que se trata a los pacientes, sobreviven más tiempo que los no tratados e, incluso, en una mayor proporción que los tratados con la micobacteria habitual, el BCG. 

Los estudios realizados en la UAB también han demostrado que M. brumae no es patógeno, es decir, no tiene riesgo de provocar infecciones. La investigación indica, por tanto, que tendría menos efectos adversos en los pacientes que los que actualmente presenta el BCG. 

Además, el hecho de que el M. brumae sea una micobacteria de crecimiento rápido y no patógena hace que su producción a gran escala sea más sencilla y rápida que la producción de BCG. De hecho, en los últimos años las dificultades para producir el BCG han ido provocando problemas en su suministro para el tratamiento de los enfermos con cáncer de vejiga. 

Los resultados obtenidos indican que el Micobacterium brumae es un candidato idóneo para sustituir al tratamiento actual con BCG para el cáncer superficial de vejiga. El trabajo fue publicado en la revista "European Urology Focus".

Fuente: El Impulso, España.  



>>> Lee también: 

Los perros, aliados para estudiar el cáncer de vejiga

Nanopartículas capaces de acabar con tumores por activación con luz ultravioleta 

lunes, 21 de septiembre de 2015

Envejecimiento celular induce al cáncer

www.relatedscience.com

Síguenos    
Facebook
Twitter
G+




Related Science: Envejecimiento celular induce el cáncer
En una investigación adelantada por la Universidad Nacional de Colombia y el Instituto Curie en París, se caracterizaron líneas celulares tumorales en microambientes senescentes que ayudaron a entender los mecanismos del desarrollo del cáncer durante el envejecimiento. 

En el adulto mayor, las células envejecidas se van dividiendo sin parar, al tiempo que las partes terminales de los cromosomas que poseen la información genética del individuo, que se conocen como telómeros, se van acortando. El organismo hace lo propio para evitar esa pérdida y pone en funcionamiento la enzima llamada telomerasa. Sin embargo, con los años, esta proteína pierde su actividad y los telómeros terminan acortándose inevitablemente, fenómeno que los científicos llaman senescencia celular. 

Para entender la razón por la cual las personas de la tercera edad son más susceptibles a desarrollar cáncer, los investigadores se enfocaron en los comportamientos de las células cancerígenas durante la senescencia celular, estudio que realizaron durante los últimos tres años y que acaba de ser publicada en la revista de alto impacto Carcinogénesis

De acuerdo con informes del laboratorio del Instituto Curie, existe una asociación entre el acortamiento telomérico, la senescencia celular y el cáncer. 

En efecto, las muestras de pacientes con carcinomas muestran telómeros cortos y mutaciones de genes que se traducen en una inestabilidad cromosómica. Tal circunstancia hace que las células crezcan sin control y cambien genéticamente.

Nuevas células plásticas
En las etapas iniciales, el Instituto Curie trabajó en sus laboratorios con un modelo que induce el cáncer con células epiteliales de riñón (denominadas HEK), este tipo de células son de forma alargada y se agrupan formando una especie de adoquín que recubre la parte interna y externa del cuerpo. 

De ese adoquín se desprende una de estas células que al separarse puede movilizarse por el cuerpo y de acuerdo con los análisis científicos, adquirir la condición de premaligna; sin embargo, los reportes señalaron que estas no formaban tumores, aunque sí tenían modificaciones genéticas, y que con la aplicación de genes anormales podrían convertirse en cancerígenas.

Las células premalignas realizan el proceso denominado “transición epitelio mesenquimal”, por el cual se convierten en células de tipo más mesenquimal (con crecimiento individual y con más movilidad). Estas presentan algunas características de células con capacidad tumoral (alta actividad de invasión y de colonización); pero en este caso las premalignas solo formaron tumores cuando se coinyectaron con fibroblastos senescentes (tejido de células envejecidas) en ratones.

Posteriormente, la investigación se enfocó en las células que formaron el tumor, estas se aislaron de los tumores, que para este caso corresponden a las células “explantadas” y se evaluaron varias de sus características y funciones. Cambiaron su morfología y adquirieron nuevas funciones: recobraron su fenotipo epitelial, es decir, con menor movilidad y capacidad de mayor proliferación. 

Frente a este proceso, Jean Paul Vernot, director del Instituto de Investigaciones Biomédicas y del grupo de Fisiología Celular y Molecular de la Facultad de Medicina de la U.N. comentó: “de manera muy interesante para el mundo científico, presentaron características de células madre, lo que implica características de autorrenovación, que es la capacidad de generar células hijas idénticas; y de multipotencia, entendida como la capacidad de diferenciarse de otras de distintos linajes”. 

Los resultados mostraron que estas células “explantadas” formaron tumores de manera independiente del microambiente celular (es decir, en ausencia de tejidos de células envejecidas); en otras palabras, ahora eran autónomas para la formación de tumores. 

Envejecimiento celular induce el cáncer
Fuente: Agencia de noticias UN.

jueves, 17 de septiembre de 2015

Nanopartículas capaces de acabar con tumores por activación con luz ultravioleta

Penetrando a través de los vasos sanguíneos de las células tumorales, unas nuevas nanopartículas son capaces de acabar con los tumores, al liberar el contenido tóxico cuando se estimulan con luz ultravioleta. Investigadores de la Universidad Complutense de Madrid han participado en el diseño de este dispositivo ‘inteligente’, que se ha probado in vitro y que podría resultar útil para tratar tumores de esófago, estómago y piel.

Related Science. Nanopartículas capaces de acabar con tumores
1 / 1
Carcinoma de células escamosas, un tipo muy común de cáncer de piel. / Markus Schober and Elaine Fuchs, The Rockefeller University

Además de crecer muy rápido y fuera de control, las células tumorales registran otro comportamiento característico: desarrollan nuevos vasos sanguíneos irregulares, con ‘huecos’ en su superficie que pueden medir entre 200 y 2.000 nanómetros. Estos espacios diminutos son los que aprovechan las nanopartículas (que son aún más pequeñas) para atacar al tumor desde el torrente sanguíneo. 

Así, investigadores de la Universidad Complutense de Madrid –en colaboración con el Centro de Investigación Biomédica en Red de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina, el Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de Octubre y el Instituto de Salud Carlos III– han diseñado unas nanopartículas mesoporosas de silicio, biocompatibles con el organismo, cuya carga tóxica solo se desprende cuando se activa con luz ultravioleta. 

“Las células tumorales presentan una mayor demanda de nutrientes debido a su rápido crecimiento, lo que provoca la sobreexpresión de algunos receptores de su superficie”, explica María Vallet-Regí, investigadora del departamento de Química Inorgánica y Bioinorgánica de la UCM y autora principal del estudio, publicado en Journal of Materials Chemistry B

Las nanopartículas se dirigen a los receptores de transferrina –proteína encargada de transportar hierro–, cuya sobreexpresión es 100 veces más alta en las células tumorales que en las sanas. Así consiguen capturar más hierro y sostener la alta velocidad de proliferación de los tumores sólidos. 

Para ‘engañar’ a las células malignas, las nanopartículas están cubiertas de transferrina. Una vez que consiguen llegar al interior de los vasos sanguíneos, si se estimulan con una luz ultravioleta, liberan el contenido tóxico y provocan una muerte celular en cascada.

“Hemos diseñado un dispositivo ‘inteligente’ que responde a la aplicación de un estímulo, la luz, liberando solo el fármaco si se expone a ella”, detalla Vallet-Regí. La ventaja de la luz es que se puede controlar espacial y temporalmente, seleccionando la zona y el tiempo de exposición. Además, también se puede aplicar a zonas tumorales internas usando sondas ópticas. 

La investigadora recuerda que, aunque la luz ultravioleta por sí misma sea dañina para cualquier tipo de célula, el dispositivo permite delimitar muy específicamente la superficie y el tiempo, aplicando el fármaco en una zona concreta sin dañar los tejidos adyacentes. 

El siguiente paso, en roedores 
Entre las ventajas de este sistema, los autores destacan su eficacia. “Con dosis muy pequeñas se logra una gran muerte tumoral”, asegura la científica de la UCM. Por su parte, la cubierta de las nanopartículas realiza una doble función: como agente director para acceder a los vasos sanguíneos y como ‘tapa’ de los poros, para evitar la salida prematura del fármaco.

La herramienta se ha probado in vitro, en líneas celulares con neuroblastoma, fibrosarcoma, osteosarcoma y sarcoma de Ewing. Según los investigadores, podría aplicarse para tratar tumores que afecten a la piel, al esófago y al estómago, tejidos que se puedan radiar fácilmente con este tipo de luz o, en el caso de tumores más internos, con sondas ópticas. Antes de llegar a la parte clínica, el siguiente paso será probar la herramienta en roedores.  

Referencia:
Marina Martínez-Carmona, Alejandro Baeza, Miguel A. Rodríguez-Milla, Javier García-Castro y María Vallet-Regí. “Mesoporous silica nanoparticles grafted with lightresponsive protein shell for highly cytotoxic antitumoral therapy”. Journal of Materials Chemistry B, 2015, 3, 5746-5752. DOI: 10.1039/C5TB00304K.

Fuente: SINC


>>> Lee también:

Nuevos linfocitos T eliminan células tumorales sin afectar células del organismo

Descubren código para reprogramar las células del cáncer

Un único gen permite convertir células cancerígenas en tejido sano


lunes, 14 de septiembre de 2015

La genética podría ayudar a orientar el tratamiento del cáncer en niños


La genética podría ayudar a orientar el tratamiento del cáncer en niños
Cuando un niño tiene un cáncer que se resiste a los tratamientos estándar, la perspectiva puede ser sombría. Pero un nuevo estudio sugiere que para algunos niños, un análisis genético extensivo puede dar algunas opciones.
 
En el estudio en los niños con cánceres raros o agresivos, la secuenciación genética reveló unos "hallazgos que podrían llevar a la acción" potencialmente en casi la mitad de ellos. Para algunos, eso significó un cambio de diagnóstico; para otros, se encontró la mutación genética heredada, lo que permitió que se realizaran pruebas a otros familiares.

Y para el 10 por ciento de los niños, los médicos fueron capaces de empezar un tratamiento con un medicamento para el cáncer más reciente y "dirigido" que hizo retroceder al cáncer temporalmente o lo llevó a una remisión completa.
En la superficie, esas cifras quizá no parezcan alentadoras, dijo el investigador principal, el Dr. Rajen Mody, oncólogo pediátrico en el Hospital Pediátrico C.S. Mott de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor. "Pero se trata de los casos más difíciles de todos. Han pasado por todas las pruebas y todos los tratamientos que tenemos", dijo Mody. "Son los niños para los que no hemos visto ninguna mejora real en sus resultados en los últimos 40 años". "Esto ofrece algo de esperanza de que podamos tratar a estos niños de un modo más personalizado", dijo.

En este caso, "personalizado" significa identificar las mutaciones genéticas que hacen que el cáncer de un niño sea único, y entonces, si es posible, dirigirse a ellas con un medicamento (un medicamento aprobado o uno que se esté probando en un ensayo clínico).

En las últimas décadas, se han hecho grandes progresos en el tratamiento del cáncer pediátrico. El cáncer pediátrico más habitual, la leucemia linfoblástica aguda, ilustra esta idea: En los años 60, menos del 10 por ciento de los niños sobrevivían a la enfermedad, según el Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU. Hoy en día, sobreviven el 90 por ciento.

Pero ese éxito a veces ha quedado oscurecido por el hecho de que otros cánceres pediátricos (como algunos subtipos de leucemia y ciertos tumores en el cerebro y en el sistema nervioso) han resistido a todo lo que los médicos han hecho. Y cuando el cáncer de un niño recurre tras responder inicialmente al tratamiento, las probabilidades de combatir de nuevo a la enfermedad varían, pero a menudo son bajas, según la información de respaldo del estudio.

"Muchas personas ven el cáncer pediátrico como un problema resuelto, pero no es así", dijo el Dr. John Maris, oncólogo pediátrico en el Hospital Pediátrico de Filadelfia. Maris fue coautor de un editorial que fue publicado con el estudio el 1 de septiembre en la revista Journal of the American Medical Association.

Según Maris, los hallazgos son importantes porque muestran que la secuenciación genética tiene el potencial de ayudar a los niños con un cáncer que sufra una recaída o que no responda al tratamiento en absoluto.

"Nos falta un largo camino por recorrer", apuntó Maris. Probablemente el mayor obstáculo es que los nuevos medicamentos a menudo no pueden darse a los niños porque no hay datos sobre su seguridad y efectividad en los niños, y no se estén llevando a cabo ensayos clínicos pediátricos en este momento.

Los hallazgos actuales se basan en 91 pacientes con cáncer pediátrico del Hospital Pediátrico Mott que se habían quedado sin opciones de tratamiento estándar. El equipo de Mody analizó el perfil genético de cada niño, o genoma, que incluye el ADN y el ARN de los tumores y el tejido sano.

Fue una tarea que normalmente requería unos 50 días y 6,000 dólares para cada niño (aunque el estudio cubrió los gastos de las familias), según el estudio.
Al final, el equipo de Mody descubrió que el 46 por ciento de los niños tenían una genética sobre la que potencialmente se podría actuar. Pero los médicos pudieron pasar a la acción en solamente algunos de los niños, lo que incluyó a 14 niños que empezaron un nuevo tratamiento, informó el estudio.

Esos niños empezaron a tomar medicamentos "dirigidos" de desarrollo reciente contra el cáncer, que localizan las mutaciones específicas en las células cancerosas de un paciente. En general, nueve de los niños respondieron, con una remisión parcial o completa, indicaron los investigadores.

Mody se mostró de acuerdo en que la falta de medicamentos dirigidos disponibles para los niños es un gran impedimento. El hecho de que un medicamento esté aprobado o en estudio para los adultos no significa que sea adecuado para los niños, especialmente para los niños pequeños.

"Un medicamento quizá solamente esté disponible en una pastilla grande que un niño de 2 años no puede tomar", dijo Mody. "Lo que necesitamos", dijo, "son más ensayos clínicos con poblaciones pediátricas".

Uno de los problemas de eso, dijo Maris, es que las compañías farmacéuticas tienden a tener "aversión al riesgo" cuando se trata de estudiar a los niños. "Se tiene el temor de que los medicamentos sean más tóxicos para los niños", dijo.
Pero, añadió Maris, muchas familias de niños con un cáncer incurable están dispuestas a arriesgarse.

Otros centros oncológicos pediátricos están haciendo una secuenciación genética parecida, según Maris. Y se cree que con el tiempo, los costos y el tiempo de obtención de los resultados se reducirán.

Lo que se necesita, según Maris, es reformar el sistema de desarrollo y entrega de los nuevos medicamentos para los niños con cáncer.

Artículo por HealthDay.
FUENTES: Rajen Mody, M.B.B.S., pediatric oncologist, University of Michigan, C.S. Mott Children's Hospital, Ann Arbor; John Maris, M.D., pediatric oncologist, Children's Hospital of Philadelphia; Sept. 1, 2015, Journal of the American Medical Association


>>>Lee también: 

Hallan superposición genética en múltiples enfermedades autoinmunes 

miércoles, 26 de agosto de 2015

Descubren código para reprogramar las células del cáncer


Un equipo de científicos del campus de Florida de la Clínica Mayo, Estados Unidos,  descubrió una forma para reprogramar las células del cáncer y hacer que estas vuelvan a la normalidad.

El estudio fue publicado en la revista NatureCellBiology, donde se menciona que los investigadores han descubierto “una inesperada nueva biología que proporciona el código y el software para apagar el cáncer”. Así, las proteínas de adhesión que hacen que las células permanezcan juntas, interactúan con el microprocesador (productor de moléculas llamadas microRNAs), organizando programas celulares enteros con la regulación de la expresión simultánea de un grupo de genes.

“El estudio reúne dos campos de investigación muy lejanos y sin relación, la adhesión célula a célula y la biología de los miRNA, para resolver un problema de largo tiempo sobre el papel de las proteínas de adhesión en el comportamiento celular que desconcertaba a los científicos. Lo más significativo es que descubre una nueva estrategia para la terapia del cáncer”, aclara Antonis Kourtidis, coautor del estudio.

El hallazgo fue que al ver cómo las células normales entraban en contacto unas con otras, localizaron un subconjunto específico de miRNAs que suprime genes que promueven el crecimiento celular. Por ello, al interrumpir la adhesión sólo en las células cancerosas, los miRNAS son regulados de forma errónea y estas células crecen fuera de control. Los científicos comprobaron en laboratorio que restaurando los niveles normales de miRNA en células cancerosas se revertía ese crecimiento celular anormal.

“Mediante la supervisión de los miRNAs afectados en las células cancerosas para restaurar sus niveles normales, debemos ser capaces de restablecer los frenos y restaurar la función normal de las células. Los experimentos iniciales en algunos tipos agresivos de cáncer son, de hecho, muy prometedores”, explica Panos Anastasiadis, líder del estudio.

Fuente: 24 Horas, Chile.

jueves, 25 de junio de 2015

Un único gen permite convertir células cancerígenas en tejido sano

Twitter
G+

En la actuación sobre un solo gen podría estar la clave para un tratamiento contra el cáncer que desbancaría a métodos actuales como la quimioterapia, muy criticada por sus efectos secundarios sobre el organismo. Eso es lo que se desprende de un estudio realizado por un equipo de investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) de Nueva York con grupos de ratones en el laboratorio, y que publica la revista Cell. Con la activación de un único gen supresor tumoral, estos científicos han podido frenar, hacer retroceder y finalmente eliminar por completo una variedad de cáncer de colon que padecían los ratones.



Primeras pruebas en ratones

La primera particularidad de este estudio fue la enfermedad tratada en los ratones. En la mayoría de modelos animales, los investigadores trabajan con variedades de cáncer colorrectal que producen tumores en el intestino delgado, pero en este caso la enfermedad se extendió hasta el colon, de manera similar a como sucede con los pacientes humanos.

A partir de ahí, el tratamiento se centró en un único gen, el llamado APC (Adenomatous Polyposis Coli), del que se sospecha hace tiempo que es una de las causas de la aparición del cáncer de colon, así como de la poliposis adenomatosa familiar.

Las mutaciones esporádicas en este gen, que causan variedades tumorales no hereditarias, están presentes en la mayoría de tipos de cáncer de colon, si bien se desconocía su papel en fases posteriores de la enfermedad.

Para inducir la enfermedad a los ratones, los investigadores bloquearon el gen APC. De esta manera, se activaron las vías de señalización WNT, cuyas mutaciones se cree tienen un papel importante en el desarrollo de distintos tipos de cáncer, algo que se demostró en este caso.

Cuando el gen APC fue reactivado, la actividad de las vías volvió a niveles normales, lo que llevó a la supresión de las células tumorales y el retorno de las funciones habituales de las células intestinales.

Los efectos de la reactivación del APC no se detuvieron ahí. Después de frenarse el desarrollo de los tumores, estos empezaron a retroceder o reintegrarse en el tejido normal. A las dos semanas, el proceso se había completado, y después de un seguimiento de seis meses los investigadores concluyeron que no quedaban más signos de la enfermedad en los organismos.

Potenciales aplicaciones

A pesar de los resultados tan positivos en el tratamiento, aún queda por comprobar los efectos que tendría este en seres humanos. En la mente de los investigadores está el sustituir las terapias que se vienen utilizando hasta ahora, pues “los tratamientos para cáncer de colon implican quimioterapias que son tóxicas y bastante poco efectivas”, según afirma Scott Lowe, uno de los autores del estudio.

El problema al que se enfrentan es que el tratamiento sobre el gen APC solo resulta válido para el cáncer de colon, pues las mutaciones en el gen no afectan a la enfermedad cuando se localiza en otras partes del cuerpo.

Para Lukas Dow, participante del estudio e investigador de la Facultad de Medicina Weill Cornell de la Universidad de Cornell en Nueva York, esto no supone un gran problema, ya que la investigación abre nuevas vías de estudio. “Si podemos descubrir qué tipos de mutaciones y cambios son clave en el desarrollo de tumores”, afirma, “estaremos preparados para desarrollar los tratamientos más adecuados para cada tipo concreto de cáncer”.

De momento, esta terapia ha logrado evitar la actividad genética descontrolada que suele aparecer cuando se pretende revertir la función de células tumorales, con lo que el tratamiento del cáncer de colon, el segundo más mortal a día de hoy (con 700.000 muertes al año), presenta un horizonte esperanzador.

Los autores del estudio ya investigan la manera de usar este método para tratar procesos de metástasis, y para extender estas buenas expectativas a las terapias de otras variedades de cáncer. 

Referencia:
Lukas E. Dow, Kevin P. O’Rourke, Janelle Simon, Darjus F. Tschaharganeh, Johan H. van Es, Hans Clevers, Scott W. Lowe. Apc Restoration Promotes Cellular Differentiation and Reestablishes Crypt Homeostasis in Colorectal Cancer. Cell (2015). DOI: 10.1016/j.cell.2015.05.033.

Fuente: Tendencias 21 / Jorge Lázaro

lunes, 25 de mayo de 2015

¿Cómo atacan los linfocitos T a las células cancerosas?

Twitter
G+



Un equipo internacional de investigadores realizó un video que muestra cómo las células T citotóxicas cazan y eliminan a las afectadas por el cáncer antes de pasar a su siguiente objetivo. Empleando nuevas técnicas en el tratamiento de la imagen combinadas con la microscopía, se ha podido filmar estos procesos con imágenes multicolores y en 3D.
 
En los glóbulos blancos existe un tipo de leucocitos conocidos como linfocitos T citotóxicos, especializados en destruir las células tumorales y las infectadas por virus. Ahora, en un estudio publicado en la revista Immunity, investigadores de Reino Unido y de Estados Unidos consiguieron filmar este proceso.

La profesora británica Gillian Griffiths, directora del Instituto de Cambridge para la Investigación Médica y una de las autoras del estudio, puntualiza que dentro de todos los cuerpos humanos “se esconde un ejército de asesinos en serie –los linfocitos T– cuya función principal es matar una y otra vez".

Según el estudio, hay millones de células T en la sangre. Ejemplo de ello es que una sola cucharada llena de sangre tiene alrededor de cinco millones de ellas. Cada uno de estos glóbulos blancos mide alrededor de 10 micrómetros de longitud, es decir, una décima parte del grosor de un cabello humano.

Precisión y eficacia

"Estas células patrullan nuestros cuerpos, identifican y destruyen las células infectadas por virus y el cáncer y lo hacen con notable precisión y eficacia", apunta Griffiths. En el vídeo, los linfocitos T aparecen como manchas amorfas de color anaranjado y verdoso que se mueven de forma rápida por la pantalla, explorando su entorno a medida que viajan.

Cuando un leucocito del tipo T citotóxico encuentra a otra celula afectada –en el caso del vídeo células cancerosas de color azul–, las protuberancias de la membrana de estas células identifican si se trata de un huésped no deseado.

Tras esto, la célula T se une a la cancerosa e inyecta proteínas ‘venenosas’ conocidas como citotoxinas (en rojo) a través de vías especiales llamadas microtúbulos. Estos canales conectan las superficies de contacto entre las dos células, antes de perforar la superficie de la célula cancerosa y traspasar su carga mortal.

"Una vez que las citotoxinas se inyectan en las células cancerosas, su destino está decidido y podemos ver cómo se marchitan y mueren. Después, la célula T hambrienta, pasa a buscar a otra víctima”, explican los científicos.

Para grabar estos procesos, los investigadores utilizaron técnicas de microscopía confocal y de corte de la muestra por celosía. Estos procesos permitieron capturar las imágenes en rebanadas y posteriormente ‘coserlas’ entre sí para ofrecer una última imagen multicolor en 3D.

Debido al uso de estos enfoques, los investigadores han logrado dilucidar el orden de los acontecimientos que conducen a la entrega de la exitosa carga letal de estos ‘asesinos en serie’.




Referencia:
Ritter, AT et al. Actin depletion initiates events leading to granule secretion at the immunological synapse. Immunity; 19 de mayo 2015

Fuente: Agencia SINC

También puede interesarte:

¿Por qué la mitad de los cánceres de pulmón se resiste a un nuevo medicamento? 

 

La marihuana lleva a las células cancerosas al suicidio

 

Glowing amino acid lights up growing brain cancer

 

 

 

 


lunes, 4 de mayo de 2015

¿Por qué la mitad de los cánceres de pulmón se resiste a un nuevo medicamento?

Twitter
G+

Científicos han descubierto uno de los principales fenómenos de resistencia a un nuevo fármaco que aparece en la mitad de los casos de cáncer de pulmón avanzado, lo que permitirá avanzar en el desarrollo de un nuevo tratamiento.


Imagen de un conjunto de pulmones y corazón de un fumador, preservados a través de un proceso llamado "Polymer preservation". EFE/STEFAN ZAKLIN


La investigación, que publica la revista Nature Medicine, ha sido llevada a cabo entre investigadores clínicos del Grupo de Tumores Torácicos del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) y el Grupo de Genómica del Cáncer del VHIO, junto con médicos del Dana-Farber Cancer Institute de Boston (EE.UU.).

El trabajo, según ha informado el VHIO, ha permitido identificar por primera vez uno de los mecanismos de resistencia a un nuevo fármaco en ensayo clínico para cáncer de pulmón, el más frecuente en todo el mundo y del que cada año se diagnostican 1.400.000 nuevos casos.

En España se diagnostican unos 20.000 casos anuales, muchos provocados por el tabaco, lo que representa el 18,4 % de los tumores entre los hombres (18.000 casos) y el 3,2 % entre las mujeres (2.000 casos), según datos de la Asociación Española contra el Cáncer.

En esta investigación, los científicos han estudiado el ADN circulante en plasma (cfDNA) y en biopsias de tumores de pacientes con cáncer de pulmón avanzado procedentes de un ensayo clínico, y han detectado mutaciones de resistencia a este nuevo tratamiento con inhibidores de la mutación de la proteína EGFR.

Identificar uno de los mecanismos principales de resistencia a este nuevo fármaco permitirá conocer con mucha más precisión qué mutaciones de resistencia hay que buscar ante estos tratamientos y definir la estrategia para desarrollar nuevas moléculas a usar en este tipo de cáncer, ha explicado la jefa del grupo de investigación clínica de Tumores Torácicos del VHIO, Enriqueta Felip.

Según Felip, hace pocos años la historia del cáncer de pulmón empezó a cambiar gracias al descubrimiento de alteraciones moleculares que permitieron iniciar el tratamiento con fármacos mucho más dirigidos, como ya ocurría en otros tumores.

Este es el caso de la mutación en la proteína EGFR, un receptor de tirosina cinasa, presente en aproximadamente el 10 % de los pacientes afectados por un cáncer de pulmón avanzado y que conduce a la activación de esta proteína.

A raíz de este hallazgo aparecieron los primeros fármacos inhibidores de EGFR, que se aplicaron con éxito para este subtipo de tumor de pulmón, de forma que fármacos orales como el gefitinib, el erlotinib o el afatinib entraron en los esquemas de tratamiento de estos tumores.

Pero, igual que en otras terapias, al cabo de unos meses de uso aparecen resistencias y para resolverlas es necesario disponer de un cierto número de moléculas activas contra las formas resistentes y que se puedan usar de forma consecutiva.
“Esto es habitual con los fármacos que manejamos en la clínica, por eso intentamos desarrollar constantemente otros que puedan ser útiles cuando aparecen estas resistencias”, ha resumido la doctora.

“Debido a que existen resistencias a otros tratamientos previos, esta información nos permite conocer mejor el recorrido de este fármaco y nos previene y prepara para el próximo paso, incluso antes de su comercialización”, ha dicho Felip.

Ana Vivancos, responsable del Grupo de Genómica del Cáncer del VHIO, ha abundado que “conocer esta nueva mutación, saber cuál es y cuándo aparece, nos permite saber qué buscar en estos pacientes (…). Además, no sólo sabemos de qué mutación se trata, sino que sabemos qué ocurre y por qué el mecanismo el paciente deja de responder al fármaco”. 
 
Fuente: EFEfuturo

También te podría interesar:

Células madre con memoria: el futuro contra el cáncer

La marihuana lleva a las células cancerosas al suicidio

 


Cáncer y suplementos: se estrecha el vínculo

Twitter
G+

La buena salud entendida como el esfuerzo que hacen muchas personas de buena fe consumiendo suplementos, muchos de los cuales son cancerígenos según un estudio que recopiló hallazgos sobre el tema. En dosis altas sí que son nocivos sugiere la nueva investigación.


Hay varios casos

En un estudio en el American Journal of Clinical Nutrition se había encontrado que las mujeres que ingerían altas dosis de suplementos de ácido fólico tenían 19% más de desarrollar cáncer de seno. Y aquellas que tenían mayor cantidad en su sangre tenían un riesgo 32% mayor.

También se encontró un mayor riesgo en quienes ingerían suplementos de betacaroteno y vitamina E.

Así, por ejemplo, un estudio en el Jama, investigadores habían encontrado que altas dosis de vitamina E incrementaban 17% el riesgo de cáncer entre 7 y 12 años después.

En otro estudio en el New England Journal of Medicine, los fumadores hombres que tomaban suplementos de betacaroteno tenían un 18% más de cáncer de pulmón entre 5 y 8 años después.

Son hallazgos que deberían obligar a considerar el uso de suplementos, dijo uno de los autores del nuevo estudio presentado en el encuentro de la Asociación Americana de Investigación en Cáncer.

Un tema espinoso dada la creciente publicidad de suplementos y la cantidad de personas que los ingieren pensando en un beneficio para su salud.

Fuente: Ciencia al día. Ramiro Velásquez. http://www.ecbloguer.com/cienciaaldia/?p=8761#comment-2033

martes, 14 de abril de 2015

La marihuana lleva a las células cancerosas al suicidio

www.relatedscience.com

De acuerdo con la investigadora Cristina Sánchez, quien es bioquímica molecular en la Universidad Complutense de Madrid, España, en modelos de laboratorio se ha observado que los cannabinoides son muy eficaces para reducir el crecimiento de los tumores.
 
La bioquímica lleva más de 10 años trabajando en esta línea de investigación. En su laboratorio descubrieron que el THC, principal sustancia psicotrópica de la marihuana, ordena un suicidio programado a las células cancerosas.

Un suicidio limpio o apoptosis, que no afecta a las células sanas, probado científicamente hasta ahora solo en ratones, aunque han funcionado muy bien en modelos de cultivos celulares. Por ahora solo tienen evidencias preclínicas, aunque en el Reino Unido ya hay ensayos clínicos en marcha.

Los efectos psicotrópicos que van asociados a la marihuana retrasa los permisos para los ensayos en humanos, aunque la investigadora cree que la comunidad médica ya está preparándose para ellos.

Los cannabinoides son un grupo de sustancias naturales, aunque también pueden ser creadas artificialmente, que incluyen los ingredientes activos que actúan sobre algunos receptores en el cuerpo. Según los expertos, " actúan de forma compleja, influyendo sobre muchos procesos importantes que las células cancerígenas necesitan para vivir".

Por su parte, el Instituto Nacional del Cáncer confirmó que un cannabinoide en particular, el cannabidiol, "puede hacer que la quimioterapia sea más eficaz y aumentar la muerte de células cancerosas sin dañar las células normales".

Fuente: ID

viernes, 13 de marzo de 2015

Viernes de cine y ciencia en casa

Para hoy te recomendamos "Soy leyenda".

Síguenos
Facebook
Twitter
G+

www.relatedscience.com

Baja hasta la tercera opción de pantalla. Ver película.

Año 2012. Robert Neville (Will Smith) es el último hombre vivo que hay sobre la Tierra, pero no está solo. Durante el día vive en estado de alerta, como un cazador, y busca a los muertos vivientes mientras duermen; pero durante la noche debe esconderse de ellos y esperar el amanecer. Neville era un brillante científico, pero no pudo impedir la expansión de un terrible virus creado por el hombre. Él ha sobrevivido porque es inmune al virus; todos los días envía mensajes por radio con la esperanza de que haya otros supervivientes, pero es inútil. Lo único que puede hacer es buscar una fórmula que le permita utilizar su sangre inmune para devolverles a los hombres su naturaleza. Pero está en inferioridad de condiciones y el tiempo se acaba. 


viernes, 6 de febrero de 2015

Células madre con memoria: el futuro contra el cáncer

Twitter
G+

Células madre con memoria: el futuro contra el cáncerEl sueño de destruir el cáncer con células del sistema inmune programadas para atacar a los tumores ha dado un paso de gigante. La gran esperanza se llama “célula madre T de memoria” (TSCM), y es un tipo radicalmente nuevo de glóbulo blanco del sistema inmune que reúne las dos propiedades ideales Científicos de Milán han demostrado que puedieron subsistir al menos 12 años en el cuerpo de 14 pacientes.

 


El ensayo clínico no había sido planeado para este fin –las células TSCM ni siquiera habían sido descubiertas hace 12 años, cuando la prueba comenzó—, sino para probar la seguridad de una técnica de terapia génica contra un tipo de inmunodeficiencia hereditaria (SCID, o enfermedad de los niños burbuja). Pero Luca Biasco, Serena Scala, Alessandro Aiuti y sus colegas del Instituto Científico San Raffaele, en Milán, han encontrado una forma brillante de reciclar el ensayo para obtener unos datos esenciales en la lucha contra el cáncer.

Los resultados se presentan en Science Translational Medicine, la publicación que la revista Science reserva para las investigaciones que tienen una evidente o inmediata aplicación a la práctica clínica. El subíndice del término TSCM significa stem cell memory, o células madre de memoria. La T viene de mucho antes: los linfocitos, o glóbulos blancos de la sangre, son las células encargadas de la respuesta inmune, y se dividen en linfocitos B (que producen los anticuerpos que andan sueltos por la sangre) y linfocitos T, que montan un tipo menos popular pero más importante de defensa: la inmunidad celular, por la que ciertas células especializadas se tragan, literalmente, a los agentes infecciosos y a otras cosas que consideren raras, incluidas en ocasiones las células tumorales.

“Las terapias basadas en células T”, explica a EL PAÍS Luca Biasco, primer autor del trabajo, “representan una de las estrategias terapéuticas más avanzadas y prometedoras para el tratamiento del cáncer; esta tecnología está basada en la modificación genética de las células T para redirigir su actividad contra las células tumorales; un tipo de célula T como las TSCM, que son capaces de mantener su capacidad de autorrenovación y de diferenciación por muchos años, pueden aportar un reservorio de células T capaz de patrullar por el sistema inmune y activarse eficazmente en caso de recidiva del tumor, para mantener una respuesta inmune secundaria eficiente”.

Nadie tenía ni idea sobre la mera existencia de las células TSCM hasta 2011. Pero su descubrimiento, especialmente después de este trabajo, las hacen muy relevantes para diseñar nuevas estrategias útiles para la medicina. “Aportamos evidencias de que la ingeniería genética de células T puede ser segura incluso a largo plazo”, explica Biasco. “Y además demostramos por primera vez de que las células TSCM con los genes corregidos en el laboratorio pueden implantarse activamente en la médula ósea de los seres humanos; esto abre la posibilidad de explotar las células TSCM modificadas genéticamente para las terapias basadas en el sistema inmune”.

Los pacientes empezaron el ensayo clínico en un estudio pionero de terapia génica contra una inmunodeficiencia congénita dirigido en 1995 por Claudio Bordignon, también en el San Raffaele de Milá. Las células T de estos pacientes fueron extraídas, y su deficiencia fue corregida en el laboratorio infectándolas con un gen correcto introducido dentro del ADN de un virus capaz de integrarse en el genoma de las células humanas (un retrovirus, de la familia del virus del sida).

Estos retrovirus se integran en el genoma humano más o menos al azar, y por tanto cada célula humana que ha recibido el virus tiene una firma molecular característica, formada por los extremos del ADN del virus unidos a su contexto de ADN humano. Este es el marcador que Biasco y sus colegas han aprovechado para identificar y analizar a las células T que siguen circulando por la sangre de los pacientes 12 años después.

¿Oportunismo? Sí, pero de un tipo que promete abrir un nuevo continente para la biomedicina del cáncer.

Fuente: El País, España. 



<<<<MÁS NOTICIAS EN EL BLOG
Boletín Notas Related de septiembre