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En una investigación adelantada por la Universidad Nacional de
Colombia y el Instituto Curie en París, se caracterizaron líneas
celulares tumorales en microambientes senescentes que ayudaron a
entender los mecanismos del desarrollo del cáncer durante el
envejecimiento.
En el adulto mayor, las células envejecidas se van dividiendo sin
parar, al tiempo que las partes terminales de los cromosomas que poseen
la información genética del individuo, que se conocen como telómeros, se
van acortando. El organismo hace lo propio para evitar esa pérdida y pone en
funcionamiento la enzima llamada telomerasa. Sin embargo, con los años,
esta proteína pierde su actividad y los telómeros terminan acortándose
inevitablemente, fenómeno que los científicos llaman senescencia
celular.
Para entender la razón por la cual las personas de la tercera edad
son más susceptibles a desarrollar cáncer, los investigadores se enfocaron en los comportamientos de las
células cancerígenas durante la senescencia celular, estudio que
realizaron durante los últimos tres años y que acaba de ser publicada en
la revista de alto impacto Carcinogénesis.
De acuerdo con informes del laboratorio del Instituto Curie, existe
una asociación entre el acortamiento telomérico, la senescencia celular y
el cáncer.
En efecto, las muestras de pacientes con carcinomas muestran
telómeros cortos y mutaciones de genes que se traducen en una
inestabilidad cromosómica. Tal circunstancia hace que las células
crezcan sin control y cambien genéticamente.
Nuevas células plásticas
En las etapas iniciales, el Instituto Curie trabajó en sus
laboratorios con un modelo que induce el cáncer con células epiteliales
de riñón (denominadas HEK), este tipo de células son de forma alargada y
se agrupan formando una especie de adoquín que recubre la parte interna
y externa del cuerpo.
De ese adoquín se desprende una de estas células que al separarse
puede movilizarse por el cuerpo y de acuerdo con los análisis
científicos, adquirir la condición de premaligna; sin embargo, los
reportes señalaron que estas no formaban tumores, aunque sí tenían
modificaciones genéticas, y que con la aplicación de genes anormales
podrían convertirse en cancerígenas.
Las células premalignas realizan el proceso denominado “transición
epitelio mesenquimal”, por el cual se convierten en células de tipo más
mesenquimal (con crecimiento individual y con más movilidad). Estas
presentan algunas características de células con capacidad tumoral (alta
actividad de invasión y de colonización); pero en este caso las
premalignas solo formaron tumores cuando se coinyectaron con
fibroblastos senescentes (tejido de células envejecidas) en ratones.
Posteriormente, la investigación se enfocó en las células que
formaron el tumor, estas se aislaron de los tumores, que para este caso
corresponden a las células “explantadas” y se evaluaron varias de sus
características y funciones. Cambiaron su morfología y adquirieron
nuevas funciones: recobraron su fenotipo epitelial, es decir, con menor
movilidad y capacidad de mayor proliferación.
Frente a este proceso, Jean Paul Vernot, director del Instituto de
Investigaciones Biomédicas y del grupo de Fisiología Celular y Molecular
de la Facultad de Medicina de la U.N. comentó: “de manera muy
interesante para el mundo científico, presentaron características de
células madre, lo que implica características de autorrenovación, que es
la capacidad de generar células hijas idénticas; y de multipotencia,
entendida como la capacidad de diferenciarse de otras de distintos
linajes”.
Los resultados mostraron que estas células “explantadas” formaron
tumores de manera independiente del microambiente celular (es decir, en
ausencia de tejidos de células envejecidas); en otras palabras, ahora
eran autónomas para la formación de tumores.
Fuente: Agencia de noticias UN.
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